病因学:扁平苔藓的病因不明,从临床与基础的研究中,发现有关的因素很多。目前一般认为发病可能与神经精神障碍、病毒感染或自身免疫有关,有报告家族中有同样患者,是否与遗传有关尚无确证。应用链霉素、异烟肼、氯磺苯脲、甲磺丁脲等可发生扁平苔藓样皮疹,或促使本病加剧。
病理改变:口腔粘膜与皮肤损害的镜下所见基本相同,可概括为:角化过度与角化不全,伴粒层肥厚基底细胞坏死液化变性,及基底膜下有大量淋巴细胞浸润。此外,有时在棘层、基底层或结缔组织内可看到圆形的嗜酸性胶状体,其体积小于棘细胞,但胶状体也可见于盘状红斑狼疮等多种疾病。
在电镜下可见基底细胞的桥粒与半桥粒的松解变性,于是导致大量炎症细胞浸润,并在基底细胞与基底膜分离的空隙中形成上皮下水疱。变性的桥粒可能成为抗原而引起自身免疫反应,所以在直接免疫荧光检查下,有时能在基底膜区出现由免疫复合物沉积所产生的荧光。
此外,还可看到基底膜的改变;不规则、增厚、断裂与重新形成;基底膜断裂使炎症细胞进入棘层,棘层内的胶状体可能是被巨噬细胞所吞噬的变性或死亡的上皮细胞。
临床表现:口腔粘膜损害 主要特征为珠光白色条纹。白纹可以向各个方面延伸,整个线条不被红纹“切割”,凡白纹稠密时可交织成网状,稀少时可呈树枝状,也可为单线条或绕成环形。类型虽多,但分型并无重要临床意义。损害往往具有明显的左右对称性,粘膜柔软,弹性正常,但有粗糙感,轻度刺激痛。
(1)网状损害:较多见于磨牙区粘膜与前庭沟,常自后向前蔓延,损害区粘膜的柔性与弹性基本正常。病人自觉粘膜表面粗糙,口唇活动时受牵拉与进食时有轻度刺激痛等,这也是同白色角化病的区别。
由于扁平苔藓的主要病理改变是基底细胞液化变性与固有层大量炎症细胞浸润,所以在白纹稠密区域,特别是在前庭沟与颊粘膜区域较多发生充血,并形成上皮下水疱。
水疱极易破裂而迅速成为浅表糜烂,通常经局部治疗,糜烂即可愈合而白纹重新出现,所以这种局限性糜烂,仅仅是本病的一种阶段性表现,而不是本病的一种特定类型。白纹稀少区域通常也少发生糜烂。单线条可发生在前庭沟、口底舌腹界、唇红与附着龈,环形偶见于颊粘膜。
(2)丘疹:状如针头大小,微隆,偶见于伴白纹的颊粘膜,但不应与皮脂腺异位症相混淆,因为这二者可以同时存在。异位皮脂腺呈淡黄色颗粒,可以丛集或散在,除了非常浅表的外,一般都隐伏于粘膜下,也无自觉症状。唇红部也是异位皮脂腺的好发区域,一般上唇多见于下唇。
(3)斑块:圆或椭圆形多见,常位于舌背中份或两侧,基本上保持对称,但也可为单侧性。损害区乳头消失而平伏。方块型偶见于有吸烟史者的颊粘膜与(或)附着龈,实际上是一种少见的白色角化病,故戒烟后斑块逐渐消失而白纹重现。
(4)水疱:一般为粟粒状,多见于软腭,但也可发生于其它部位。水疱容易破裂,在一昼夜间又重新出现。
(5)糜烂:糜烂型常见,范围相当广泛,几乎可遍及整个口腔粘膜。虽然,在某些区域尚可隐约显示白纹样损害,由于没有典型表现,故不能为临床提供诊断依据。
附着龈的糜烂常可见残留的疱壁,状如“上皮剥脱”,这种具有剥脱性的临床表现可见于多种炎症性疾病(天疱疮、类天疱疮等),所以旧称“剥脱性龈炎”,现在已不作为独立存在的疾病。本型对于抗生素与免疫抑制剂治疗常具有对抗性,必须进行全面的系统性检查,以免贻误诊断与治疗。
专家温馨提示:由于大家对扁平苔藓还很不了解,所以,造成一定的盲目和恐慌。甚至,出现“有病乱投医”的现象。
(责任编辑:单文贤 实习编辑:吕瑞琼)
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擅长领域:对口腔颅颌面-头颈部良性(如颌骨囊肿,鳃裂囊肿,腮腺混合瘤,成釉细胞瘤等)和恶性肿瘤(舌癌,牙龈癌,颊癌,腭癌,舌根癌等口腔口咽癌和颌面颌骨肉瘤)在分子水平方面作深入的研究。
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